quinta-feira, 26 de setembro de 2024

Choque hipovolêmico

 O choque hipovolêmico, que é o tipo mais comum, caracteriza-se por volume intravascular diminuído. Pode ser causado por perdas hídricas internas, como na perda de sangue traumática, ou por deslocamento interno de líquido, como na desidratação grave, edema grave ou ascite. A diminuição do volume de sangue resulta em redução do retorno venoso e diminuição subsequente do enchimento ventricular, diminuição do volume sistólico e do débito cardíaco e hipoperfusão tissular.

 Considerações gerontológicas:

No cliente idoso, desidratação pode causar choque hipovolêmico.

 Manifestações clínicas: 

• Queda da pressão venosa, elevação da resistência periférica, taquicardia

 • Pele fria e úmida, palidez, sede e sudorese

 • Alteração do sensório, oligúria, acidose metabólica e taquipneia 

• Critério mais confiável: nível de pressão arterial (PA).

 Manejo clínico: 

As metas do tratamento consistem em restaurar o volume intravascular, redistribuir o volume de líquido e corrigir a causa subjacente o mais rapidamente possível. Se o cliente apresentar hemorragia, o sangramento é interrompido pela aplicação de pressão ou por cirurgia. A diarreia e os vômitos são tratados com medicamentos.

 Reposição de líquido e sangue: 

• Pelo menos dois acessos venosos de grande calibre são obtidos para a administração de líquidos, medicamentos e sangue. Se não for possível obter rapidamente um acesso venoso, pode-se utilizar um cateter intraósseo (IO) para acessar o esterno, as pernas, os braços ou a pelve, a fim de facilitar a rápida reposição de líquidos

 • Para restaurar o volume intravascular, administrar solução de lactato de Ringer, coloides (p. ex., albumina, hetamido) ou solução de cloreto de sódio a 0,9% (soro fisiológico) 

 • Se a hipovolemia for principalmente causada pela perda de sangue, o American College of Surgeons recomenda a administração de 3 mℓ de solução cristaloide para cada mililitro de perda sanguínea estimada 

• Os hemoderivados são infundidos apenas se não houver disponibilidade de alternativas, ou se a perda de sangue for significativa e rápida. 

Redistribuição de líquidos:

 O posicionamento correto do cliente ajuda na redistribuição do líquido. Recomenda-se uma posição de Trendelenburg modificada no choque hipovolêmico. A elevação das pernas promove o retorno do sangue venoso.

 Terapia farmacológica: 

Se a administração de líquidos não conseguir reverter o choque hipovolêmico, são administrados medicamentos vasoativos para evitar a insuficiência cardíaca. São também administrados medicamentos para reverter a causa da desidratação (p. ex., insulina para o diabetes melito ou acetato de desmopressina [DDAVP] para o diabetes insípido).

Manejo de enfermagem:

• Monitorar rigorosamente os clientes que correm risco de déficits de líquido (menos de 1 ano de idade [lactentes] ou pessoas com mais de 65 anos) 

• Ajudar na reposição hídrica antes da depleção do volume intravascular 

• Garantir a administração segura dos líquidos e medicamentos prescritos e documentar os efeitos alcançados

 • Reduzir o medo e a ansiedade sobre a necessidade de uma máscara para administração de oxigênio, fornecendo ao cliente explicações e tranquilização frequente

 • Monitorar e notificar imediatamente a ocorrência de sinais de complicações e efeitos do tratamento. Monitorar rigorosamente o cliente quanto à ocorrência de efeitos adversos 

 • Monitorar o cliente quanto à ocorrência de sobrecarga cardiovascular, sinais de dificuldade respiratória e edema pulmonar: pressão hemodinâmica, sinais vitais, incluindo temperatura, gasometria arterial, níveis séricos de lactato, níveis de hemoglobina e hematócrito, monitoramento da pressão intravesical e equilíbrio hídrico 

• Monitorar a ocorrência de alterações no estado respiratório: a síndrome coronariana aguda (SCA) também constitui uma complicação possível da reanimação excessiva de líquido, e pode inicialmente se manifestar com sintomas respiratórios. 

Considerações gerontológicas: 

O risco dessas complicações aumenta em clientes idosos e naqueles com doença cardíaca preexistente.

Cópia fidedigna do BRUNNER&SUDDARTH Manual de Enfermagem Médico-cirúrgica. Décima terceira edição.

QUESTÕES DE CONCURSO:

1) Assinale a alternativa que apresenta o choque caracterizado pela perfusão inadequada de órgãos, geralmente causada pela perda aguda de volume do líquido extracelular, ou seja, intravascular, com diminuição das pressões e volumes de enchimento diastólico:

a) Choque cardiogênico.

b) Choque neurogênico.

c) Choque hipovolêmico.

d) Choque obstrutivo.

e) Choque distributitvo.

RESPOSTA C

2) De acordo com a classificação do choque hipovolêmico associadao à perda sanguinea aguda, um paciente adulto com choque Classe II apresenta uma perda sanguínea:

a) menor que 500ml.

b) entre 500 e 750ml.

c) entre 750ml e 1500ml.

d) entre 1500 e 2000ml.

e) acima de 2000ml.

RESPOSTA C

Sugestão de leitura:

https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_suporte_avancado_vida.pdf

Nesse protocolo você irá encontrar a tabela de classificação do choque hipovolêmico.

3) Um paciente com choque hipovolêmico classe I apresenta entre outros sinais e sintomas:

a) pressão arterial diminuida.

b) pressão de pulso aumentada.

c) frequência cardíaca < 100.

d) frequência respiratória entre 20 e 30rpm.

RESPOSTA C

No mesmo quadro da resposta anterior tem os sinais de cada classe.

4) Durante a triagem em uma unidade de emergência, um paciente apresenta sinais de choque hipovolêmico. Qual dos seguintes sinais seria mais indicativo dessa condição?

a) Hipotensão e taquicardia

b) Hipertensão e bradicardia.

c) Pressão arterial normal e taquicardia.

d) Temperatura elevada e respiratória diminuída.

e) Pulso irregular e saturação normal de oxigênio.

RESPOSTA  A

5) O choque hipovolêmico é uma emergência decorrente da perda de grande quantidade de líquidos e sangue. Essa situação faz com que o coração deixe de bombear sangue para o corpo, levando a problemas em vários órgãos e colocando a vida do paciente em risco. São sinais e sintomas do choque hipovolêmico. Assinale a correta:

a) Possível perda de consciência.

b) Pele fria e pegajosa.

c) Frio acompanhado de tremores.

d) Respiração curta, rápida e irregular.

e) Todas estão corretas.

RESPOSTA E

quarta-feira, 25 de setembro de 2024

Choque cardiogênico

 Ocorre choque cardiogênico quando a capacidade do coração para se contrair e bombear o sangue encontra-se comprometida, e o suprimento de oxigênio é inadequado para o coração e para os tecidos. As causas do choque cardiogênico são conhecidas como coronárias ou não coronárias. O choque cardiogênico coronário é mais comum que o choque cardiogênico não coronário, e é observado com mais frequência em clientes com infarto agudo do miocárdio (IM). As causas não coronárias de choque cardiogênico estão relacionadas com condições que provocam estresse do miocárdio (p. ex., hipoxemia grave, acidose, hipoglicemia, hipocalcemia e pneumotórax hipertensivo) e condições que resultam em função miocárdica ineficaz (p. ex., miocardiopatias, lesão valvar, tamponamento cardíaco, arritmias).

 Manifestações clínicas:

• Os sinais clássicos incluem pressão arterial (PA) baixa e pulso fraco e rápido

 • As arritmias são comuns

 • Pode-se observar a presença de angina

 • Pode ocorrer instabilidade hemodinâmica

 • O cliente queixa-se de fadiga e pode expressar sensação de morte iminente.

Manejo clínico:

 As metas do tratamento clínico consistem em limitar a lesão miocárdica adicional, preservar o miocárdio saudável e melhorar a função cardíaca, aumentando a contratilidade cardíaca, diminuindo a pós-carga ventricular ou ambas. Em geral, essas metas são alcançadas pelo aumento do suprimento de oxigênio ao músculo cardíaco, enquanto há redução nas demandas de oxigênio.

 • A causa subjacente do choque cardiogênico deve ser corrigida 

• O tratamento de primeira linha inclui a administração de oxigênio suplementar, controle da dor torácica, administração de soluções e administração de medicamentos vasoativos (p. ex., dobutamina, nitroglicerina, dopamina) e agentes antiarrítmicos

 • O monitoramento inclui o monitoramento hemodinâmico (p. ex., linha arterial ou cateter de artéria pulmonar [AP] com múltiplos lumens e monitoramento de marcadores laboratoriais para disfunção ventricular, como peptídio natriurético cerebral (BNP) e biomarcadores de lesão do músculo cardíaco (p. ex., isoenzima da creatinoquinase com bandas MB [CK-MB] e troponina-1 cardíaca [cTnI]). É possível obter os níveis dos marcadores de citocinas inflamatórias (p. ex., níveis de proteína C reativa [PCR] e níveis de procalcitonina)

 • Pode ser necessário um suporte cardíaco mecânico (p. ex., reanimação cardiopulmonar, terapia com bomba com balão intra-aórtico [BBIA] ou dispositivo de assistência ventricular esquerda [DAVE]) 

• O choque cardiogênico coronário pode ser tratado com terapia trombolítica/fibrinolítica, intervenção coronária percutânea, cirurgia de revascularização do miocárdio ou terapia com BBIA

 • O choque cardiogênico não coronário pode ser tratado com substituição de valva cardíaca, correção da arritmia, correção da acidose e dos distúrbios eletrolítico ou tratamento do pneumotórax hipertensivo

• Quando o choque cardiogênico está relacionado com parada cardíaca, pode-se utilizar o manejo da temperatura-alvo (hipotermia terapêutica), após reanimação para reduzir ativamente a temperatura central (p. ex., 32 a 34°C), a fim de preservar a função neurológica.

 Manejo de enfermagem:

 Prevenção

 • Identificar precocemente os clientes que correm risco de choque cardiogênico

 • Promover oxigenação adequada do músculo cardíaco e diminuir a carga de trabalho do coração (p. ex., conservar a energia, aliviar a dor, administrar oxigênio). Monitoramento do estado hemodinâmico

 • Monitorar os estados hemodinâmico e cardíaco do cliente: manter linhas arteriais, cateteres de AP e equipamento do eletrocardiograma (ECG) 

• Antecipar a necessidade de medicamentos, soluções IV e outros equipamentos 

• Documentar e notificar imediatamente a ocorrência de alterações nos estados hemodinâmico, cardíaco e pulmonar.

 Administração de medicamentos e soluções: 

Realizar a administração segura de soluções IV e medicamentos (p. ex., agentes ionotrópicos-cronotrópicos e vasodilatadores). 

Alerta de enfermagem | Qualidade e segurança:

 Um bolus de líquido nunca deve ser administrado rapidamente, visto que a administração rápida de soluções a clientes com insuficiência cardíaca pode resultar em edema pulmonar agudo. 

• Monitorar os efeitos desejados e efeitos colaterais (p. ex., diminuição da PA após a administração de morfina ou nitroglicerina, sangramento nos locais de punção arterial e venosa)

 • Monitorar o débito urinário e os níveis de ureia e de creatinina sérica para detectar qualquer diminuição da função renal.

 Contrapulsação por balão intra-aórtico:

 • Efetuar os ajustes continuados do dispositivo de assistência circulatória mecânica para maximizar a sua eficiência

 • Efetuar verificações frequentes do estado neurovascular dos membros inferiores, particularmente da perna no local de inserção da BIA.

 Segurança e conforto:

 Assumir um papel ativo para assegurar a segurança e o conforto do cliente e reduzir a ansiedade, incluindo a administração de medicamento prescrito para aliviar a dor torácica, evitar a infecção nos locais de inserção de cateteres e posicionamento adequado do cliente para promover a respiração efetiva. 

Cópia fidedigna do BRUNNER&SUDDARTH Manual de Enfermagem Médico-cirúrgica. Décima terceira edição.

QUESTÕES DE CONCURSO:

1) O choque que consiste em hipoperfusão tecidual resultante do baixo débito cardíaco, devido a uma patologia cardíaca em que há falência da bomba cardíaca, ocasionada pela mecrose de parede ventricular produzida pelo infarto, é chamado de choque:

a) séptico

b) obstrutivo

c) cardiogênico

d) hipovolêmico

RESPOSTA C

2) "O choque cardiogênico refere-se à falência do coração em bombear sangue adequadamente para suprir as necessidades de oxigenação do corpo. Por estar associado a uma taxa de mortalidade extremamente alta, avaliações inteligentes e ações imediatas são essenciais para evitar óbitos" (NETTINA, 2012, p. 389). Dentre as manifestações clínicas do choque cardiogênico, devido ao débito cardíaco inadequado, é possível ocorrer:

a) oligúria

b) inquietação

c) dor torácica

d) pulsos periféricos fracos

e) redução dos sons intestinais

RESPOSTA D

3) Choque cardiogênico é caracterizado pelo estado de incapacidade do músculo cardíaco em oferecer fluxo sanguíneo adequado às necessidades metabólicas do organismo, gerando disfunção celular. São causas do choque cardiogênico, EXCETO:

a) Takotsubo

b) Tamponamento cardíaco

c) Tromboembolismo pulmonar

d) Hipertensão arterial sistêmica

e) Infarto agudo do miocárdio

RESPOSTA D

4) São considerados sinais e sintomas de choque cardiogênico, conforme Prtocolo Samu (192) - Emergências Clínicas:

a) Pele fria, úmida e rendilhada.

b) Frequência cardíaca aumentada e nível de consciência alterado.

c) Frequência cardíaca diminuída e nível de consciência alterado

d) Pele fria, úmida e pegajosa, com pressão arterial aumentada.

RESPOSTA B

Sugestão de leitura:

https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/protocolo_suporte_avancado_vida.pdf

5) Os estados de choque podem ser classificados em Hipovolêmicos, Obstrutivos, Cardiogênicos e Distributivos (séptico, anafilático ou neurogênico). A ssinale a alternativa correta para as causas comuns do Choque Cardiogênico.

a) Tamponamento Cardíaco, Tromboembolismo Pulmonar, Pneumotórax Hipertensivo.

b) Desidratação, Hemorragia, Sequestro de Líquidos.

c) Choque Séptico, Anafilaxia, choque Neurogênico.

d) Infarto do miocardio, Arritmias, Miocardite.

RESPOSTA D

Comentário geral:

Uma coisa que percebi é que um sintoma comum a todos os choques é a hipotensão.

Comenta ai o que você esta achando dos estudos.

terça-feira, 24 de setembro de 2024

Choque Neurogênico

 O choque neurogênico é consequente à perda do tônus simpático, causando hipovolemia relativa.

 Fatores de risco:

 • Lesão da medula espinal 

• Anestesia raquidiana

 • Lesão do sistema nervoso 

 • Ação depressora dos medicamentos

 • Hipoglicemia.

 Fisiopatologia:

A estimulação simpática provoca contração do músculo liso vascular, enquanto a estimulação parassimpática causa relaxamento ou dilatação do músculo liso vascular. Ocorre vasodilatação em consequência da perda do equilíbrio entre a estimulação parassimpática e a simpática. A estimulação parassimpática predominante que ocorre com o choque neurogênico provoca redução drástica da resistência vascular sistêmica do cliente e bradicardia. A PA inadequada, apesar de volume sanguíneo adequado, resulta em perfusão insuficiente dos tecidos e das células, que constitui uma característica comum a todos os estados de choque.

 Manifestações clínicas:

 Os sintomas são consistentes com os sinais de estimulação parassimpática

: • Pele quente e seca

 • Bradicardia.

 Manejo clínico:

• Restaurar o tônus simpático (p. ex., por meio de estabilização de uma lesão da medula espinal ou posicionamento correto do cliente com anestesia espinal)

 • O tratamento específico depende da etiologia do choque. 

Manejo de enfermagem: 

• Elevar a cabeceira do leito para pelo menos 30° para administração de anestesia espinal ou epidural 

• Imobilizar o cliente se houver suspeita de lesão da medula espinal para evitar lesão adicional 

 • Avaliar a dor nos membros inferiores; o rubor, a hipersensibilidade ou o calor podem sugerir a formação de tromboembolia venosa 

• Fornecer exercício passivo de amplitude de movimento para promover a circulação 

• Utilizar dispositivos de compressão pneumática combinados com agentes antitrombóticos (p. ex., heparina de baixo peso molecular) 

• Avaliar sinais de sangramento interno. 

Cópia fidedigna do BRUNNER&SUDDARTH Manual de Enfermagem Médico-cirúrgica. Décima terceira edição.

QUESTÕES DE CONCURSO:

1) O choque neurogênico consiste na perda do tônus simpático devido à denervação decorrente, por exemplo, de trauma raquimedular. São sinais clínicos de choque neurogênico, EXCETO:

a) Hipotensão

b) Taquicardia

c) Pele seca e quente

d) Bradicardia

e) Pele hiperemiada

RESPOSTA B

2) Uma das causas principais desse tipo de choque é a perda súbita do tônus vasomotor por todo o corpo, resultando de modo especial na dilatação maciça das veias. Ocasionalmente, ocorre sem ter havido qualquer redução do volume sanguíneo.

a) séptico

b) cardiogênico

c) neurogênico

d) anafilático

e) hemorrágico

RESPOSTA C

3) M.S., sexo masculino, 27 anos, é trazido ao setor de pronto-socorro hospitalar devido a um acidente de moto. Na avaliação , a equipe de saúde verifica, entre outros aspectos, que M.S. se encontra alerta, lúcido e orientado. Sua pele se apresenta quente, seca e rosada. A pressão arterial e a frequência cardíaca estão diminuídas e o enchimento capilar se encontra dentro dos parâmetros de normalidade. Frente à situação descrita, é correto afirmar que há suspeita de choque.

a) anafilático

b) hipovolêmico

c) séptico

d) neurogênico

e) cardiogênico

RESPOSTA D

4) Segundo Brunner e Suddarth (2011), são fatores de risco do choque neurogênico, EXCETO:

a) lesão raquimedular

b) deficiência de glicose

c) anestesia espinhal

d) imunossupressão

e) ação depressora de medicamentos

RESPOSTA D

5) O estado de choque pode surgir por diversas causas e, para cada caso, o choque tem uma definição específica. Nesse sentido, o enfermeiro observa que o paciente encontra-se: orientado, com pele quente e seca, dificuldade para respirar, tontura, coloração rosada, hipotensão e bradicardia. É CORRETO afirmar que o paciente está em estado de choque:

a) Neurogênico

b) Cardiogênico

c) Hipovolêmico

d) Séptico

e) Anafilático

RESPOSTA A

Comentário geral:

Vamos estudar esses dois tipos de choque da questão 5, choque cardiogênico e hipovolêmico. Os outros já estamos crak 😊

segunda-feira, 23 de setembro de 2024

Choque séptico

 O choque séptico, que é o tipo mais comum de choque circulatório, é causado por infecção disseminada ou sepse e constitui a principal causa de morte em clientes na UTI. As bactérias gram-negativas constituem os patógenos mais comuns. Outros agentes infecciosos, tais como bactérias gram-positivas (com frequência cada vez maior) e vírus e fungos, também podem causar choque séptico.

 Fatores de risco: 

Os fatores de risco para o choque séptico incluem maior uso de procedimentos invasivos e dispositivos de demora; o número aumentado de microrganismos resistentes a antibióticos; e a população cada vez mais idosa. Outros clientes que correm risco são aqueles com desnutrição ou imunossupressão, com doença crônica (p. ex., diabetes melito, hepatite) e aqueles submetidos a procedimentos cirúrgicos ou outros procedimentos invasivos, particularmente clientes submetidos a cirurgia de emergência ou a múltiplas cirurgias. 

 Considerações gerontológicas: 

Os clientes idosos correm maior risco de sepse, devido às reservas fisiológicas diminuídas e ao sistema imune envelhecido.

 Fisiopatologia: 

Tradicionalmente, as bactérias gram-negativas têm sido os microrganismos mais comumente implicados no choque séptico. No entanto, as bactérias gram-positivas, os vírus e os fungos também podem causar choque séptico. A invasão dos microrganismos provoca uma resposta imune; esta ativa citocinas e mediadores bioquímicos associados a uma resposta inflamatória, e produz uma variedade de efeitos, levando ao choque. O aumento da permeabilidade capilar resulta em perda de líquido através dos capilares. A instabilidade capilar e a vasodilatação provocam perfusão inadequada de oxigênio e interferem no transporte de nutrientes para os tecidos e as células. As citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias liberadas durante a resposta inflamatória ativam o sistema da coagulação, que começa a formar coágulos, independentemente da ocorrência ou não de sangramento. Isso resulta em oclusão microvascular, que compromete ainda mais a perfusão celular, mas que também resulta em consumo inapropriado de fatores da coagulação. A sepse é um processo em evolução, sem sinais e sintomas clínicos claramente definíveis, nem progressão previsível.

 Manifestações clínicas:

 No estágio inicial do choque:

 • A PA possivelmente permanece dentro dos limites normais (ou o cliente pode estar hipotenso, porém responsivo a infusão de líquido)

 • Aumento das frequências cardíaca e respiratória

 • Débito cardíaco elevado com vasodilatação  

• Hipertermia (cliente febril), com pele quente e ruborizada, pulso alternante

 • Débito urinário normal ou diminuído

 • Comprometimento do estado gastrintestinal (p. ex., náuseas, vômitos, diarreia ou motilidade gástrica diminuída)

 • Alterações sutis no estado mental (p. ex., confusão ou agitação)

 • Elevação das contagens de leucócitos, da proteína C reativa (PCR) e dos níveis de procalcitonina.

 À medida que a sepse progride: 

• Débito cardíaco baixo com vasoconstrição 

• Queda da PA; cliente não responsivo aos líquidos ou aos medicamentos vasoativos 

• Pele fria e pálida, com enchimento capilar tardio 

• Temperatura normal ou abaixo do normal

 • Frequências cardíaca e respiratória rápidas

 • Anúria e disfunção múltipla de órgãos, progredindo para a falência.

Considerações gerontológicas:

O choque séptico pode se manifestar por sinais clínicos atípicos ou confusos. Deve-se suspeitar de choque séptico sempre que um idoso apresenta quadro de confusão aguda inexplicável, taquipneia ou hipotensão.

Manejo clínico: 

• A avaliação e a identificação precoces da fonte ajudam a orientar as intervenções 

• São coletadas amostras de sangue, escarro, urina, drenagem de feridas e extremidades de cateteres de demora, a fim de identificar e eliminar a causa da infecção antes de iniciar a antibioticoterapia 

 • As fontes potenciais de infecção são eliminadas (acessos venosos reinseridos, se necessário). Os abscessos são drenados, e as áreas necróticas são desbridadas

 • Instituir a reposição de líquidos, incluindo reanimação agressiva com cristaloides ou coloides

 • Monitorar a PA, a pressão venosa central (PVC), o débito urinário e os níveis séricos de lactato, para avaliar a eficácia da reposição volêmica. 

Terapia farmacológica:

 • Os antibióticos de amplo espectro são iniciados idealmente na primeira hora de tratamento 

• Pode ser necessária a administração de agentes vasopressores e/ou ionotrópicos para melhorar a perfusão tissular e proporcionar suporte para o miocárdio

 • Os concentrados de hemácias fornecem suporte para a liberação e o transporte de oxigênio aos tecidos

 • Os bloqueadores neuromusculares e os agentes sedativos reduzem as demandas metabólicas e proporcionam conforto ao cliente 

• Deve-se iniciar a profilaxia da trombose venosa profunda com baixa dose de heparina não fracionada ou heparina de baixo peso molecular, em associação à profilaxia mecânica (p. ex., dispositivos de compressão sequencial [DCS)]

 • Deve-se efetuar uma profilaxia para úlceras de estresse (p. ex., bloqueadores H2 , inibidores da bomba de prótons)

Terapia nutricional:

 • A suplementação nutricional agressiva (rica em proteínas) é usada em 24 a 48 h após a admissão na UTI

 • Prefere-se a alimentação enteral. 

Manejo de enfermagem: 

Identificar clientes que correm risco de sepse e choque séptico. 

 Alerta de enfermagem | Qualidade e segurança

 As enfermeiras devem identificar os clientes que correm maior risco de sepse e choque séptico (i. e., idosos e imunossuprimidos, bem como aqueles com traumatismo extenso, queimaduras ou diabetes melito), com a consciência de que esses clientes de alto risco podem não desenvolver os sinais típicos ou clássicos de infecção e sepse. Por exemplo, a confusão pode ser o primeiro sinal de infecção e sepse em idosos 

 • Realizar todos os procedimentos invasivos com técnica asséptica correta após cuidadosa higiene das mãos

 • Monitorar os acessos venosos, os locais de punção arterial e venosa, as incisões cirúrgicas, as feridas traumáticas, os cateteres urinários e as úlceras de pressão, à procura de sinais de infecção 

• Implantar intervenções para evitar a pneumonia associada ao respirador e úlceras de pressão

 • Controlar a temperatura do cliente (temperatura > 38° ou < 36°C), conforme prescrição, monitorar rigorosamente o cliente para tremores

• Administrar os líquidos IV e medicamentos prescritos 

• Monitorar e relatar os níveis sanguíneos (níveis máximos e mínimos de antibióticos, níveis de procalcitonina, proteína C reativa, ureia e creatinina; contagem de leucócitos; níveis de hemoglobina e hematócrito; contagem de plaquetas; coagulograma) 

• Monitorar o estado hemodinâmico, o equilíbrio hídrico e o estado nutricional • Controlar diariamente o peso e os níveis séricos de albumina e pré-albumina, para determinar as necessidades diárias de proteínas. 

Referência:

Brunner&Suddarth, Manual de Enfermagem Médico-cirúrgica, Décima terceira edição.

QUESTÕES DE CONCURSOS:

01) A sepse é uma resposta desregulada do organismo a um processo infeccioso, sendo o lactato e a procalcitonina considerados marcadores complentares para o diagnóstico.

C) certo

E) errado

RESPOSTA C

02) Em pacientes com suspeita de sepse, deve ser realizada a coleta de culturas, procedimento esse que deve ocorrer, preferencialmente, antes da administrção de antibióticos.

C) certo

E) errado

RESPOSTA C

3) Os sintomas da sepse iniciam mais brandos e se agravam à medida que o quadro clínico evolui. Analise as afirmativas abaixo e dê valores verdadeiros (V) ou falso (F).

( ) Febre alta ou hipotermia.

( ) Calafrios.

( ) Respiração acelerada ou dificuldade para respirar.

( ) Ritmo cardíaco acelerado.

Assinale a alternativa correta.

a) V-V-V-V

b) V-F-V-F

c) V-V-F-F

d) V-V-F-V

e) F-V-F-V

RESPOSTA A

4)  Sepse e choque sépico são importantes problemas de saúde, afetando milhões de pessoas em todo o mundo a cada ano.. Com base no artigo Campanha de Sobrevivência á Sepse: Diretrizes Internacionais para o Manejo D Sepse e Choque Séptico (2021), analise as alternativas abaixo e assinale a opção CORRETA sobre o tratamento de pacientes com essa disfunção clínica:

a) Em pacientes adultos com choque séptico em uso de vasopressores, a meta inicial de pressão arterial média (PAM) é de 100mmhg.

b) Para adultos com choque séptico é recomendado a monitorização invasiva da pressão arterial ao invés da monitorização não invasiva.

c) Para pacientes com hipoperfusão induzida por sepse ou choque sépitico, a ressiscitação volêmica deve ser iniciada e, 12 horas após o início do tratamento.

d) Para adultos com possível choque séptico ou alta probabilidade de sepse, a administração de antimicrobianos não é uma prioridade.

RESPOSTA B

https://sccm.org/sccm/media/PDFs/Surviving-Sepsis-Campaign-2021-Portuguese-Translation.pdf

Sugestão de leitura.

5) Sepse é a principal causa de morte em Unidades de Terapia Intensiva (UTIs) Não cardiológicas, com elevadas taxas de letalidade. Sobre a avaliação precose de manifestações clínicas pelo enfermeiro, é correto afirmar:

a) espera-se que pacientes acometidos por sepse apresentem desorientação, confusão, agitação psicomotora e/ou letargia; estes sinais clínicos se manifestam tardiamente no quadro séptico.

b) a disfunção renal caracteriza-se pela diminuição do débito urinário ( < 0,5ml/kg/h) e pelo aumento dos níveis séricos de ureia e creatinina.

c) entre as manifestações da disfunção gastrointestinal, raramente ocorrem gastroparesia e íleo adinâmico.

d) a disfunção cardiovascular não é a manifestação mais grave do quadro séptico.

e) o aparecimento de icterícia do paciente com sepse não tem relação com mau prognóstico.

RESPOSTA B

Comentário geral:

O Lactato sérico é uma palavra chave em sepse.


sexta-feira, 20 de setembro de 2024

Choque anafilático

O choque anafilático é causado por uma grave reação alérgica quando clientes que já produziram anticorpos contra uma substância estranha (antígeno) são subsequentemente expostos ao antígeno e, em seguida, desenvolvem uma reação antígeno-anticorpo sistêmica: especificamente, uma resposta mediada por IgE.


Fatores de risco:


• História pregressa de reação alérgica


• Reação adversa anterior a medicamentos


• Alergias conhecidas ao iodo ou a frutos do mar (risco aumentado para reações a meios de contraste).


Fisiopatologia:


A reação antígeno-anticorpo provoca a liberação pelos mastócitos de substâncias vasoativas potentes, como a histamina e a bradicinina, e ativa as citocinas inflamatórias, causando vasodilatação disseminada e permeabilidade capilar. Os fatores desencadeantes mais comuns consistem em alimentos (particularmente amendoins), medicamentos e insetos.


Três características definem a anafilaxia:


• Início agudo dos sintomas


• Duas ou mais das seguintes condições: comprometimento respiratório, diminuição da PA, desconforto gastrintestinal e irritação da pele ou das mucosas


• Comprometimento cardiovascular.


Manifestações clínicas:


Os sinais e sintomas surgem em 5 a 30 min após a exposição ao antígeno; no entanto, em certas ocasiões, as reações podem ser observadas várias horas mais tarde.


• Cefaleia


• Tontura


• Náuseas, vômitos, dor abdominal aguda ou desconforto


• Prurido


• Sensação de morte iminente


• Eritema difuso e rubor generalizado


• Dificuldade na respiração (edema de laringe), broncospasmo


• Arritmias cardíacas


• Hipotensão.


A anafilaxia grave inclui os seguintes achados:


• Início rápido da hipotensão


• Comprometimento neurológico


• Angústia respiratória


• Parada cardíaca.


Manejo clínico:


• Identificar e remover o agente desencadeador (p. ex., antibiótico)


• Certificar-se da disponibilidade de acessos venosos adequados


• Administrar medicamentos prescritos para restaurar o tônus vascular


• Manejar a infusão de líquido em virtude de deslocamentos maciços de líquido


• Fornecer suporte de emergência para as funções vitais básicas


• Realizar a reanimação cardiopulmonar quando a parada cardíaca e/ou a parada respiratória forem iminentes ou já tiverem ocorrido


• A intubação endotraqueal pode ser necessária para estabelecer uma via respiratória adequada. Terapia farmacológica


• Epinefrina (ação vasoconstritora) por via intramuscular


Terapia farmacológica:


• Epinefrina (ação vasoconstritora) por via intramuscular


• Difenidramina (anti-histamínico; reduz a permeabilidade capilar)


• Medicamentos administrados por nebulizador para reverter o broncospasmo induzido pela histamina (p. ex., salbutamol).


Manejo de enfermagem:


• Ajudar na prevenção, avaliando as alergias e reações alérgicas prévias (p. ex., medicamentos, hemoderivados, alimentos, agentes de contraste, iodo, frutos do mar, látex)


• Observar o cliente quanto à ocorrência de sintomas quando administrar um novo medicamento, particularmente os seguintes: antibióticos, betabloqueadores, inibidores da angiotensina (inibidores da enzima conversora de angiotensina [IECA]), bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRA) ácido acetilsalicílico (AAS) e agentes anti-inflamatórios não esteroides (AINE)


• Preparar-se para a administração intramuscular de epinefrina em caso de reação anafilática


• Ensinar ao cliente e à família como evitar uma futura exposição a antígenos, como reconhecer uma reação anafilática e como administrar medicamentos de emergência.


Cópia fidedigna do BRUNNER&SUDDARTH Manual de Enfermagem Médico-cirúrgica. Décima terceira edição.


Questões de Concursos:


01) O choque anafilático, também conhecido como anafilaxia, é uma reação alérgica grave e potencialmente fatal que ocorre de forma rápida e pode afetar vários sistemas do corpo. Esse tipo de reação alérgica é uma emergência médica que requer atenção imediata. São manifestações clínicas apresentadas pelo paciente nessa condição, EXCETO:


a) Sensação de morte iminente.


b) arritimias cardiácas.


c) Eritema difuso.


d) Hipertensão.


e) Broncoespasmo.


RESPOSTA D


No choque anafilático a manifestação clínica é a hipotensão.


02) O choque anafilático é causado por uma grave reação alérgica quando clientes que já produziram anticorpos contra uma substância estranha (antígeno) são subsequentemente expostos ao antígeno e, em seguida, desenvolvem uma reação antígeno-anticorpo sistêmica: especificamente, uma resposta mediada por IgE. (Brunner, 2015)
Não é manifestação clínica característica do choque anafilático:


a) Eritema difuso e rubor generalizado.


b) Dificuldade na respiração (edema de laringe).


c) aumento da pressão arterial.


d) hipotensão.


RESPOSTA C


Mas uma questão elaborada da mesma forma que a anterior.


03) Assinale a alternativa correta sobre reações sistêmicas graves nas anafilaxias.


a) Sensação de calor, edema na boca e na garganta, congestão nasal


b) Rubor, calor, ansiedade e prurido


c) Dispneia, tosse e sibilos


d) Broncospasmo, edema de laringe e convulsão


e) Espirros e lacrimejamento


RESPOSTA D


Aquela questãozinha que podemos eliminar o que não é, letra a, congestão nasal, não, letra b, calor, não, letra c, tosse, não, letra e ,lacrimejamento, não, essa convulsão na letra d, eu entendo como o comprometimento neurológico citado nos achados. E ai qual seria seu racíocio?


04) Qual é o principal mecanismo envolvido no choque anafilático?


a) Reação de hipersensibilidade tipo I.


b) Reação de hipersensibilidade tipo III.


c) Reação de hipersensibilidade tipo II.


d) Reação de hipersensibilidade tipo IV.


e) Reação de hipersensibilidade tipo V.


RESPOSTA  A


Você viu essa resposta no texto? Nem eu, em busca de respostas, achei:

Hipersensibilidade do tipo 1
Também conhecida como alergia ou hipersensibilidade imediata, esta reação é causada pela liberação de mediadores de mastócitos. É desencadeada por IgE contra antígenos ambientais e pode causar anafilaxia, asma alérgica, eczema e rinite alérgica.

Hipersensibilidade do tipo 2
Também conhecida como hipersensibilidade citotóxica, esta reação é causada por anticorpos IgM ou IgG que atacam células do próprio corpo ou células com antígenos estranhos. Pode causar anemia hemolítica induzida por drogas, granulocitopenia e trombocitopenia.

Hipersensibilidade do tipo 3
Esta reação é causada por anticorpos IgM ou IgG contra antígenos solúveis que se depositam em tecidos e vasos sanguíneos, causando inflamação e lesão tecidual.

Hipersensibilidade do tipo 4
Também conhecida como hipersensibilidade celular ou reação tardia, esta reação é causada por linfócitos T que reagem contra antígenos próprios nos tecidos. Pode causar infecções por bactérias intracelulares, infecções fúngicas e virais, rejeição crônica a transplantes e fotodermatites.

Hipersensibilidade do tipo 5
Não existe.

05) As reações anafiláticas começam, frequentemente, com uma sensação de desconforto, seguida por sensações de formigamento e tontura. Em seguida, surgem sintomas graves que incluem coceira e urticária generalizada, inchaço, sibilos, dificuldade respiratória, desmaio e/ou outros sintomas alérgicos. Acerca da reações anafiláticas, é correto afirmar:

a) começam nos primeiros 15 minutos da exposição ao alérgeno. Excepcionalmente, as reações começam após 1 hora.
b) A acetilcolina é a responsável pelo rash na pele, coceira, inchaço, secreção nasal e todos os outros sintomas de alergia.
c) Depois de ter uma reação anafilática a algo, é pouco provável que tenha outra, caso entre em contato com o alérgeno novamente.
d) Raramente, a reação anafilática é bifásica, ou seja, dá sinais de melhora para depois apresentar uma recaída do primeiro episódio.

RESPOSTA  A

Os sinais e sintomas surgem em 5 a 30 min após a exposição ao antígeno; no entanto, em certas ocasiões, as reações podem ser observadas várias horas mais tarde.


E ai o que acharam?

Edema pulmonar agudo

 O edema pulmonar é definido como o acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais dos pulmões, que se difunde para os alvéolos. Pode ser classificado, de acordo com a sua origem, em cardiogênico ou não cardiogênico. O edema pulmonar cardiogênico é um evento agudo, que resulta de insuficiência ventricular esquerda. Com o aumento da resistência ao enchimento ventricular esquerdo, ocorre refluxo de sangue na circulação pulmonar. O cliente desenvolve rapidamente edema pulmonar, algumas vezes denominado edema pulmonar flash, devido à sobrecarga de volume sanguíneo nos pulmões. O edema pulmonar também pode ser causado por distúrbios não cardíacos, tais como insuficiência renal e outras condições que provocam retenção hídrica no corpo. O edema pulmonar não cardiogênico também ocorre em consequência de lesão do revestimento dos capilares pulmonares, devido a uma lesão direta dos pulmões (p. ex., traumatismo torácico, aspiração, inalação de fumaça), lesão hematogênica (p. ex., sepse, pancreatite, múltiplas transfusões, derivação cardiopulmonar) ou lesão com elevação da pressão hidrostática. A fisiopatologia assemelha-se àquela observada na insuficiência cardíaca (IC), em que o ventrículo esquerdo é incapaz de processar a sobrecarga de volume, com consequente aumento do volume sanguíneo e elevação da pressão no átrio esquerdo. A rápida elevação da pressão atrial resulta em aumento agudo da pressão venosa pulmonar, que produz elevação da pressão hidrostática, forçando a saída de líquido dos capilares pulmonares para dentro dos espaços intersticiais e alvéolos. A drenagem linfática do excesso de líquido é ineficaz.

 Manifestações clínicas:

 • Em consequência da oxigenação cerebral diminuída, o cliente torna-se cada vez mais agitado e ansioso

 • Em associação ao início súbito de dispneia e sensação de sufocação, as mãos do cliente ficam frias e úmidas, os leitos ungueais tornam-se cianóticos (azulados), e a pele adquire uma coloração cinzenta

 • O pulso é fraco e rápido, e as veias do pescoço estão distendidas

 • Pode ocorrer tosse incessante, com produção de quantidades crescentes de escarro espumoso

 • Com a progressão do edema pulmonar, a ansiedade e a inquietação do cliente aumentam; o cliente torna-se confuso e, em seguida, torporoso

 • A respiração é rápida, ruidosa e de ressonância úmida; a saturação de oxigênio do cliente está significativamente diminuída

 • O cliente, quase sufocado pelo líquido espumoso e tingido de sangue que preenche os alvéolos, está literalmente se afogando nas secreções. A situação exige medida de emergência. 

Avaliação e achados diagnósticos:

 • As vias respiratórias e a respiração são avaliadas para determinar a gravidade da angústia respiratória

 • Pode ocorrer início súbito de sinais de IC esquerda (p. ex., estertores à ausculta pulmonar), sem qualquer evidência de IC direita (p. ex., ausência de distensão venosa jugular [DVJ], ausência de edema dependente) 477/1152

 • Os exames laboratoriais incluem eletrólitos, ureia sanguínea, creatinina e hemograma completo

 • A radiografia de tórax revela aumento da camada intersticial e extensão do edema

 • A oximetria de pulso é usada para avaliar a gasometria arterial (GA). 

Manejo clínico:

 As metas do manejo clínico consistem em reduzir a sobrecarga de volume, melhorar a função ventricular e aumentar as trocas respiratórias utilizando uma combinação de oxigenoterapia e terapia farmacológica.

 Oxigenação:

 • Oxigênio em concentrações adequadas para aliviar a hipoxia e a dispneia (p. ex., máscara de fluxo unidirecional) 

• Oxigênio por pressão positiva intermitente ou contínua não invasiva, caso os sinais de hipoxemia persistam

 • Intubação endotraqueal e ventilação mecânica, se ocorrer insuficiência respiratória

 • Pressão expiratória final positiva (PEEP) 

• Monitoramento da oximetria de pulso e GA. Terapia farmacológica 

• Agentes diuréticos (p. ex., furosemida), para obter rápido efeito diurético

 • Agentes vasodilatadores, como nitroglicerina IV ou nitroprusseto, que podem intensificar o alívio dos sintomas. 

Manejo de enfermagem: 

• Ajudar na administração de oxigênio; preparar o material para a intubação e a ventilação mecânica, se necessário 478/1152 

• Posicionar o cliente em decúbito dorsal (no leito, se necessário) com as pernas pendentes

 • Fornecer apoio psicológico, tranquilizando o cliente; usar o toque para transmitir uma sensação de realidade concreta. Como o cliente se encontra em um estado instável, permanecer com ele 

• Fornecer informações frequentes, simples e concisas sobre o que está sendo realizado para tratar a condição, e os resultados esperados

 • Monitorar os efeitos dos medicamentos. Observar o cliente quanto à eliminação de grande quantidade de urina após a administração de diuréticos, depressão respiratória excessiva, hipotensão e vômitos. Dispor de um antagonista da morfina (p. ex., cloridrato de naloxona), caso esta seja administrada. Inserir e manter um cateter vesical de demora, quando indicado. Realizar equilíbrio hídrico rigoroso

 • O cliente que recebe infusões IV contínuas de agentes vasoativos exige monitoramento do ECG e avaliação frequente dos sinais vitais. 

Cópia fidedigna do BRUNNER&SUDDARTH Manual de Enfermagem Médico-cirúrgica. Décima terceira edição.

Questões de Concursos:

01) Ao ser admitido na unidade de cardiologia, paciente do sexo masculino, 63 anos, passou a apresentar inquietação, confusão mental, sensação de sufocação, dispneia, cianose de extremidades e escarro espumoso e tinto de sangue. Em se tratando de um quadro de edema agudo de pulmão, ao realizar a ausculta pulmonar, o enfermeiro ouvirá, predominantemente,

 (A) roncos. 

(B) murmúrio vesicular diminuído.

(C) murmúrio vesicular aumentado.

 (D) broncofonia.

 (E) estertores. 

RESPOSTA E

Pode ocorrer início súbito de sinais de IC esquerda (p. ex., estertores à ausculta pulmonar), sem qualquer evidência de IC direita (p. ex., ausência de distensão venosa jugular [DVJ], ausência de edema dependente).

02) Considere o relato a seguir. V.C., 71 anos, sexo masculino, diabético, portador de insuficiência cardíaca congestiva, com diagnóstico de pneumonia, está internado na unidade de terapia intensiva (UTI), onde permanece monitorizado. O enfermeiro constatou que o paciente evoluía com piora, passando a apresentar, entre outros parâmetros, confusão mental, temperatura central = 35,5 ºC; frequência cardíaca = 96 batimentos por minuto; frequência respiratória = 30 movimentos por minuto; pressão arterial = 90 × 60 mmHg. Ao analisar os resultados dos exames laboratoriais recentes, ele observou, entre outras alterações, que o hemograma mostrava contagem de leucócitos totais = 14000 celulas/mm3 , com aumento significativo de bastonetes. Imediatamente providenciou acesso venoso periférico calibroso para o paciente e solicitou avaliação do médico, que, após examinar V.C., atualizou a prescrição médica e solicitou novos exames laboratoriais que incluíam a dosagem de lactato sérico. Frente à situação apresentada, observa-se que a atuação do enfermeiro está voltada para a rápida identificação de:

 (A) edema agudo de pulmão.

 (B) choque anafilático.

 (C) sepse grave.

 (D) embolia gasosa.

 (E) choque neurogênico.

RESPOSTA C

Esta questão é bem interessante, porque para responder ela além de estudar o edema agudo do pulmão, ela nos chama a estudar choque anafilático, sepse grave, embolia gasosa e choque neurogênico, por isso logo após esse artigo vou escrever sobre cada uma dessas enfermidades para aprofundarmos no estudo.

03) A.E., 68 anos, masculino, está internado com diagnóstico de insuficiência cardíaca. Na passagem de plantão, a enfermeira foi informada de que o paciente se apresentava inquieto e ansioso. Logo após, seu acompanhante solicitou a presença da enfermagem, pois o paciente sentia­ -se mal. Ao atendê-lo, a enfermeira constatou que A.E. estava confuso; apresentava sensação de sufocamento; dispneia ruidosa; tosse com escarro mucoide, espumoso, de cor rósea; mãos frias e úmidas, com leitos ungueais cianóticos. O pulso estava fraco e rápido e era possível observar as veias do pescoço distendidas. Frente aos sinais e sintomas apresentados pelo paciente, a enfermeira deve iniciar os cuidados de enfermagem e procedimentos de emergência indicados para assistência a um quadro de:

 (A) edema pulmonar agudo.

 (B) ruptura de aneurisma da aorta.

 (C) tamponamento cardíaco.

 (D) síndrome da angústia respiratória aguda (SARA).

 (E) pneumotórax espontâneo.

RESPOSTA  A

Olha nossas palavras chaves para Edema agudo pulmonar, "pulso rápido e fraco", "dispineia", "espumoso", a cópia das manifestações clínicas, vocês não acham? E essa questão nos chama a estudar as demais opções, para aprofundarmos. Estudar para concurso é assim um labirinto sem fim.

04) O Edema Agudo de Pulmão ocorre quando a pressão capilar pulmonar excede as forças que mantêm o líquido no espaço vascular (EAP). À medida que a pressão nos vasos sanguíneos aumenta, o líquido é empurrado para dentro dos espaços aéreos dos pulmões, chamados alvéolos. É uma das formas mais graves de descompensação cardíaca e considerada uma emergência clínica. Os sinais e sintomas do EAP são:

 (A) o paciente mantém-se calmo, com leve falta de ar, com tosse sem expectoração.

 (B) o paciente apresenta respiração ruidosa e tosse que produz escarro esverdeado. 

(C) o paciente agitado, com sensação de sufocamento ou afogamento, dispneia e tosse com escarro que pode ser acompanhado de sangue.

 (D) o paciente apresenta forte dor no peito, tosse sem expectoração, taquicardia e febre. 

(E) o paciente apresenta tosse, escarro hialino, leve dispneia, com sudorese e respiração ruidosa. 

RESPOSTA C

Essa questão é muito boa, porque o autor fez salada mista, colocou em quase todas as opções um sinal que estaria certo, mas como a gente estudou vamos eliminando, letra a, paciente calmo, não, letra b, escarro esverdeado, não, letra d, febre, não, letra e, escarro hialino (transparente), não, e nos sobra letra c completíssima.

05) O edema agudo de pulmão (EAP) é frequente em serviço de emergência. Desta maneira, entende-se como EAP o processo patológico:

 (A) secundário, caracterizado por acúmulo excessivo de líquido seroso nos espaços intersticiais e alveolares. Esse processo impede a adequada difusão dos gases sanguíneos (O2 e CO2 ), podendo levar à morte.

 (B) secundário, caracterizado única e exclusivamente pelo acúmulo de pus nos espaços intersticiais e alveolares. Esse acúmulo impede a adequada difusão dos gases sanguíneos (O2 e CO2 ), também denominado de pneumonia alveolar.

 (C) secundário, caracterizado por acúmulo excessivo de líquido seroso nos espaços intersticiais e alveolares. Esse processo impede a adequada difusão dos gases sanguíneos (O2 e CO2 ), o que não acarreta desconforto respiratório.

 (D) secundário, caracterizado por acúmulo excessivo de líquido seroso nos espaços intersticiais e alveolares. Esse processo impede a adequada difusão dos gases sanguíneos (O2 e CO2 ) e a única causa conhecida é a de origem cardíaca.

 (E) primário, caracterizado por acúmulo excessivo de sangue no espaço intersticial. Esse acúmulo impede a adequada difusão de gases sanguíneos (O2 e CO2 ), ocasionando hiperperfusão desses gases e sem ocasionar desconforto respiratório.

RESPOSTA  A

A literatura aqui citada neste artigo não fala se o EAP é secundário ou primário, também não fala o tipo de líquido, porém se nós analisarmos as questões, letrab, pus, não, letra c, não acarreta desconforto respiratório, não, letra d, a sua única origem é cardíaca, não, letra e, sem ocasionar desconforto respiratório, não, nos sobra letra a. Vamos concordam com meu raciocínio?

Gostaram da forma como conduzi o estudo? 

Choque hipovolêmico

 O choque hipovolêmico, que é o tipo mais comum, caracteriza-se por volume intravascular diminuído. Pode ser causado por perdas hídricas int...